病毒
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本文介紹的是生物學上的病毒。關於電腦上的病毒，詳見「計算機病毒」。
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病毒
簡單的皰疹病毒1 (HSV-1)
簡單的皰疹病毒1 (HSV-1)
病毒分類
組： I–VII
組別
I: 雙鏈DNA病毒
II: 單鏈DNA病毒
III: 雙鏈RNA病毒
IV: (+)單鏈RNA病毒
V: (−)單鏈RNA病毒
VI: 單鏈RNA反轉錄病毒
VII: 雙鏈DNA反轉錄病毒
病毒是一種具有細胞感染性的亞顯微粒子，它實際上就是由一個保護性的外殼包裹的一段DNA或者RNA，藉由感染的機制，這些簡單的生物體可以利用宿主的細胞系統進行自我複製，[1] 但無法獨立生長和複製。病毒可以感染所有的具有細胞結構的生命體。第一個已知的病毒是煙草花葉病毒，由馬丁烏斯·貝傑林克於1899年發現並命名，[2] 如今已有超過5000種類型的病毒得到鑒定。[3] 研究病毒的科學被稱為病毒學，是微生物學的一個分支。
病毒由兩到三個成份組成：病毒都含有遺傳物質（RNA或DNA，只由蛋白質組成的普里昂蛋白並不屬於病毒[4]）；所有的病毒也都有由蛋白質形成的衣殼，用來包裹和保護其中的遺傳物質；此外，部分病毒在到達細胞表面時能夠形成脂質的包膜環繞在外。病毒的形態各異，從簡單的螺旋形和正二十面體形到複合型結構。病毒顆粒大約是細菌大小的百分之一。[5] 病毒的起源目前尚不清楚，不同的病毒可能起源於不同的機制：部分病毒可能起源於質體（一種環狀的DNA，可以在細胞內複製並在細胞間進行轉移），而其他一些則可能起源於細菌。
病毒的傳播方式多種多樣，不同類型的病毒採用不同的方法。例如，植物病毒可以通過以植物汁液為生的昆蟲，如蚜蟲，來在植物間進行傳播；而動物病毒可以通過蚊蟲叮咬而得以傳播。這些攜帶病毒的生物體被稱為「載體」。流感病毒可以經由咳嗽和打噴嚏來傳播；諾羅病毒則可以通過手足口途徑來傳播，即通過接觸帶有病毒的手、食物和水；輪狀病毒常常是通過接觸受感染的兒童而直接傳播的；此外，愛滋病毒則可以通過性接觸來傳播。
並非所有的病毒都會導致疾病，因為許多病毒的複製並不會對受感染的器官產生明顯的傷害。一些病毒，如愛滋病毒，可以與人體長時間共存，並且依然能保持感染性而不受到宿主免疫系統的影響，即「病毒持續感染」（viral persistence）。[6] 但在通常情況下，病毒感染能夠引發免疫反應，消滅入侵的病毒。而這些免疫反應能夠通過注射疫苗來產生，從而使接種疫苗的人或動物能夠終生對相應的病毒免疫。像細菌這樣的微生物也具有抵禦病毒感染的機制，如限制修飾系統。[7]抗生素對病毒沒有任何作用，但抗病毒藥物已經被研發出來用於治療病毒感染。[8]
[2012-11-27] 今年首例克沙奇B3型新生兒腸病毒重症個案，呼籲醫師、準媽媽及家有新生兒的家長應提高警覺
[2012-11-06] 新增1例腸病毒71型重症個案，疾管局呼籲正確勤洗手，幼童照顧者注意重症前兆病徵
[2012-10-30] 新增2例腸病毒71型重症個案，疾管局呼籲正確勤洗手並注意重症前兆病徵
[2012-10-23] 新增2例腸病毒71型重症個案，疾管局呼籲民眾及幼童照顧者應隨時注意個人衛生及落實正確勤洗手，以降低感染機會
[2012-10-09] 新增1例腸病毒71型重症個案，疾管局呼籲，腸病毒仍在社區活動，民眾避免攜帶嬰幼兒前往人潮擁擠的公共場所，降低感染機會
[2012-09-25] 新增1例腸病毒71型重症個案，疾管局呼籲，雖疫情趨緩，家長及幼童仍應落實良好衛生習慣，正確勤洗手，並留意重症前兆病徵
[2012-09-18] 腸病毒疫情略升，開學後更需注意個人衛生，並注意重症前兆
[2012-09-11] 開學後腸病毒威脅仍在，疾管局呼籲落實「正確勤洗手、生病隔離、注意重症前兆」三步驟，避免腸病毒危害
[2012-09-04] 新增4例腸病毒71型重症個案，開學後更應注意個人衛生及重症前兆病徵
[2012-08-28] 開學第一步—落實正確勤洗手，避免將腸病毒帶回家
歷史
荷蘭微生物學家馬丁烏斯·貝傑林克
關於病毒所導致的疾病，早在公元前二至三個世紀的印度和中國就有了關於天花的記錄。[9] 但直到19世紀末，病毒才開始逐漸得以發現和鑒定。1884年，法國微生物學家查理斯·尚柏朗發明了一種細菌無法濾過的過濾器（尚柏朗過濾器，其濾孔孔徑小於細菌的大小），他利用這一過濾器就可以將液體中存在的細菌除去。[10] 1892年，俄國生物學家德米特里·伊凡諾夫斯基在研究煙草花葉病時發現，將感染了花葉病的煙草葉的提取液用燭形濾器過濾後，依然能夠感染其他煙草。於是他提出這種感染性物質可能是細菌所分泌的一種毒素，但他並未深入研究下去。[11] 當時，人們認為所有的感染性物質都能夠避過濾除去並且能夠在培養基中生長，這也是疾病的細菌理論（germ theory）的一部分。[12] 1899年，荷蘭微生物學家馬丁烏斯·貝傑林克重複了伊凡諾夫斯基的實驗，並相信這是一種新的感染性物質。[13] 他還觀察到這種病原只在分裂細胞中複製，由於他的實驗沒有顯示這種病原的顆粒形態，因此他稱之為contagium vivum fluidum（可溶的活菌）並進一步命名為virus（病毒）。[11] 貝傑林克認為病毒是以液態形式存在的（但這一看法後來被溫德爾·梅雷迪思·斯坦利推翻，他證明了病毒是顆粒狀的）。[11] 同樣在1899年，Friedrich Loeffler和Paul Frosch發現患口蹄疫動物淋巴液中含有能通過濾器的感染性物質，由於經過了高度的稀釋，排除了其為毒素的可能性；他們推論這種感染性物質能夠自我複製。[11]
20世紀早期，英國細菌學家Frederick Twort發現了可以感染細菌的病毒，並稱之為噬菌體。[14] 隨後法裔加拿大微生物學家Félix d'Herelle描述了噬菌體的特性：將其加入長滿細菌的瓊脂固體培養基上，一段時間後會出現由於細菌死亡而留下的空斑。高濃度的病毒懸液會使培養基上的細菌全部死亡，但通過精確的稀釋，可以產生可辨認的空斑。通過計算空斑的數量，再乘以稀釋倍數就可以得出溶液中病毒的個數。[15] 他們的工作揭開了現代病毒學研究的序幕。
在19世紀末，病毒的特性被認為是感染性、可濾過性和需要活的宿主，也就意味著病毒只能在動物或植物體內生長。1906年，哈里森發明了在淋巴液中進行組織生長的方法；接著在1913年，E. Steinhardt、C. Israeli和R. A. Lambert利用這一方法在豚鼠角膜組織中成功培養了牛痘苗病毒，突破了病毒需要體內生長的限制。[16] 1928年，H. B. Maitland和M. C. Maitland有了更進一步的突破，他們利用切碎的母雞腎臟的懸液對牛痘苗病毒進行了培養。他們的方法在1950年代得以廣泛應用於脊髓灰質炎病毒疫苗的大規模生產。[17]
另一項研究突破發生在1931年，美國病理學家Ernest William Goodpasture在受精的雞蛋中培養了流感病毒。[18] 1949年，約翰·富蘭克林·恩德斯、托馬斯·哈克爾·韋勒和弗雷德里克·查普曼·羅賓斯利用人的胚胎細胞對脊髓灰質炎病毒進行了培養，這是首次在沒有固體動物組織或卵的情況下對病毒進行的成功培養。這一研究成果被喬納斯·索爾克利用來有效地生產脊髓灰質炎病毒疫苗。[19]
1931年，德國工程師恩斯特·魯斯卡和馬克斯·克諾爾發明了電子顯微鏡，使得研究者首次得到了病毒形態的照片。[20] 1935年，美國生物化學家和病毒學家溫德爾·梅雷迪思·斯坦利發現煙草花葉病毒大部分是由蛋白質所組成的，並得到病毒晶體。[21] 隨後，他將病毒成功地分離為蛋白質部分和RNA部分。[22] 溫德爾·斯坦利也因為他的這些發現而獲得了1946年的諾貝爾化學獎。[23] 煙草花葉病毒是第一個被結晶的病毒，從而可以通過X射線晶體學的方法來得到其結構細節。第一張病毒的X射線衍射照片是由Bernal和Fankuchen於1941年所拍攝的。1955年，通過分析病毒的衍射照片，羅莎琳·富蘭克林揭示了病毒的整體結構。[24] 同年，Heinz Fraenkel-Conrat和羅布利·威廉士發現將分離純化的煙草花葉病毒RNA和衣殼蛋白混合在一起後，可以重新組裝成具有感染性的病毒，這也揭示了這一簡單的機制很可能就是病毒在它們的宿主細胞內的組裝過程。[25]
20世紀的下半葉是發現病毒的黃金時代，大多數能夠感染動物、植物或細菌的病毒在這數十年間被發現。[2][26] 1957年，馬動脈炎病毒和導致牛病毒性腹瀉的病毒（一種瘟病毒）被發現；1963年，巴魯克·塞繆爾·布隆伯格發現了B型肝炎病毒；[27] 1965年，霍華德·馬丁·特明發現並描述了第一種逆轉錄病毒；這類病毒將RNA逆轉錄為DNA的關鍵酶，即逆轉錄酶，在1970年由霍華德·特明和戴維·巴爾的摩分別獨立鑒定出來。[28] 1983年，法國巴斯德研究院的呂克·蒙塔尼耶和他的同事弗朗索瓦絲·巴爾－西諾西首次分離得到了一種逆轉錄病毒，也就是現在世人皆知的愛滋病毒（HIV）。[29] 其二人也因此與發現了能夠導致子宮頸癌的人乳頭狀瘤病毒的德國科學家哈拉爾德·楚爾·豪森分享了2008年的諾貝爾生理學與醫學獎。[30]
起源
只要有生命的地方，就有病毒存在；病毒很可能在第一個細胞進化出來時就存在了。[31] 病毒起源於何時尚不清楚，因為病毒不形成化石，也就沒有外部參照物來研究其進化過程，同時病毒的多樣性顯示它們的進化很可能是多條線路的而非單一的。[32] 分子生物學技術是目前可用的揭示病毒起源的方法；[33] 但這些技術需要獲得遠古時期病毒DNA或RNA的樣品，而目前儲存在實驗室中最早的病毒樣品也不過90年。[34][35] 有三種流行的關於病毒起源的理論：[36][37]
逆向理論（Regressive theory）：病毒可能曾經是一些寄生在較大細胞內的小細胞。隨著時間的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐漸丟失。這一理論的證據是，細菌中的立克次氏體和衣原體就像病毒一樣，需要在宿主細胞內才能複製；而它們缺少了能夠獨立生活的基因，這很可能是由於寄生生活所導致的。這一理論又被稱為退化理論（degeneracy theory）。[38][39]
細胞起源理論 (有時也稱為漂蕩理論)：[38][40] 一些病毒可能是從較大生物體的基因中「逃離」出來的DNA或RNA進化而來的。逃離的DNA可能來自質體（可以在細胞間傳遞的裸露DNA分子）或轉座子（可以在細胞基因內不同位置複製和移動的DNA片斷，[41] 曾被稱為「跳躍基因」，屬於可移動遺傳元件）。轉座子是在1950年由巴巴拉·麥克林托克在玉米中發現的。[42]
共進化理論：病毒可能進化自蛋白質和核酸複合物，與細胞同時出現在遠古地球，並且一直依賴細胞生命生存至今。類病毒是一類RNA分子，但不被歸入病毒中，因為它們缺少由蛋白質形成的衣殼。然而，它們具有多種病毒的普遍特徵，常常被稱為亞病毒物質。[43] 類病毒是重要的植物病原體。[44] 它們沒有編碼蛋白質的基因，但可以與宿主細胞作用，利用宿主來進行它們自身的複製。[45] 人類丁型肝炎病毒具有和類病毒相似的RNA基因組，也不能生成自己的蛋白質衣殼，但卻能夠利用B型肝炎病毒的衣殼。因此，丁型肝炎病毒是一種缺陷型病毒，需要B型肝炎病毒的幫助才能夠進行複製。[46] 這些依賴於其他種類病毒的病毒被稱為「衛星病毒」，它們可能是介於類病毒和病毒之間的進化中間體。[47][48]普里昂蛋白是具有感染性的蛋白質分子，不含DNA或RNA。[49] 普里昂蛋白會導致綿羊感染羊搔癢症或牛感染牛海綿狀腦病（俗稱「瘋牛病」），也會使人獲患庫魯病（Kuru）和克雅二氏病。[50] 雖然缺乏核酸，普里昂蛋白依然能夠複製，這是因為在生物體內存在與普里昂蛋白具有相同序列但結構不同的正常蛋白質，而普里昂蛋白可以使這些正常蛋白質的結構發生變化，轉化為普里昂蛋白，這樣新產生的普里昂蛋白又可以感染更多的正常蛋白質，使得普里昂蛋白越來越多。雖然普里昂蛋白與病毒或類病毒本質完全不同，但普里昂蛋白的發現進一步提高了該理論的可信性，說明病毒可能進化自能夠自我複製的分子。[51]
利用計算機來分析病毒和宿主DNA的序列信息，可以對不同病毒之間的進化關係有更好的了解，而且可以有助於發現現代病毒的祖先。至今這類分析還沒有能夠決定哪一種理論是正確的。而且不大可能所有的病毒都來自同一祖先，不同的病毒很可能是通過一種或多種機制在不同的時期產生。[52]
對於病毒到底是一種生命形式，還是僅僅是一種能夠與生物體作用的有機結構，人們的觀點各不相同。有人將病毒描述為處於「生命邊緣的生物體」，[53] 因為它們像其它生物體一樣擁有基因、能夠通過自然選擇而進化[54] 並且能夠通過自行組裝來完成複製。然而，雖然病毒含有基因，但它們沒有細胞結構，而細胞被認為是生命的基本單位；而且，病毒沒有自身的代謝機制，需要通過宿主細胞來替它們完成複製繁殖，因此它們不能夠在宿主細胞外進行繁殖（雖然屬於細菌的立克次氏體和衣原體也具有同樣的缺陷）；被接受的生命形式是利用細胞分裂來進行繁殖的，而病毒是自發地在細胞內進行組裝的，類似於晶體的自發生長過程。雖然病毒是否是一種生命形式，目前還沒有定論，但病毒在宿主細胞內的自組裝方式對於研究生命起源具有一定啟示意義，[55] 有一種假說就認為生命是起始於有機分子的自組裝。[56]
結構
A.無包膜病毒；B.具包膜病毒。①衣殼，②核酸，③殼粒，④核衣殼，⑤病毒體，⑥外套膜，⑦刺突蛋白
病毒的形狀和大小（統稱形態）各異。大多數病毒的直徑在10-300奈米（nm）。一些絲狀病毒的長度可達1400nm，但其寬度卻只有約80nm。[5] 大多數的病毒無法在光學顯微鏡下觀察到，而掃描或透射電子顯微鏡是觀察病毒顆粒形態的主要工具，常用的染色方法為負染色法。[57]
一個完整的病毒顆粒被稱為「病毒體」（virion），是由由蛋白質組成的具有保護功能的「衣殼(Capsid，或稱蛋白質外殼)」和被衣殼包被的核酸組成。形成衣殼的等同的蛋白質亞基稱作次「蛋白衣」或「殼粒」（capsomere）。[58] 有些病毒的核衣殼外面，還有一層由蛋白質、多糖和脂類構成的膜叫做「包膜」（envelope，又稱外套膜），包膜上生有「刺突」（spike），如流感病毒。衣殼是由病毒基因組所編碼的蛋白質組成的，它的形狀可以作為區分病毒形態的基礎。[59][60] 通常只需要存在病毒基因組，衣殼蛋白就可以自組裝成為衣殼。但結構複雜的病毒還會編碼一些幫助構建衣殼的蛋白質。與核酸結合的蛋白質被稱為核蛋白，核蛋白與核酸結合形成核糖核蛋白，再與衣殼蛋白結合在一起就形成了「核衣殼」。病毒的形態一般可以分為以下四種：
螺旋形
煙草花葉病毒結構：病毒RNA捲曲在的由重複的蛋白質亞基組成的螺旋形衣殼中。
螺旋形的衣殼是由殼粒繞著同一個中心軸排列堆積起來，以形成一個中空的棒狀結構。這種棒狀的病毒體可以是短而剛性的，也可以是長而柔性的。具有這種形態的病毒一般為單鏈RNA病毒，被研究得最多的就是煙草花葉病毒，[61] 但也有少量單鏈DNA病毒也為螺旋形；無論是哪一種病毒，其核酸都通過靜電相互作用與衣殼蛋白結合（核酸帶負電而衣殼蛋白朝向中心的部分帶正電）。一般來說，棒狀病毒體的長度取決於內部核酸的長度，而半徑取決於殼粒的大小和排列方式。用於定義這種螺旋形態的參數有兩個：amplitude和pitch，前者即直徑，而後者是指殼粒環繞一周後所前進的距離。[62]
正二十面體形
正二十面體
具有正二十面體結構的腺病毒的電鏡照片
大多數的動物病毒為正二十面體或具有正二十面體對稱的近球形結構。二十面體具有5-3-2對稱，即每個頂點為5重對稱，每個面的中心為3重對稱，每條邊的中心為2重對稱。[62] 病毒之所以採用這種結構可能的一個很重要的原因是，規則的二十面體是相同殼粒形成封閉空間的一個最優途徑，可以使所需的能量最小化。[63] 形成二十面體所需的最少的等同的殼粒的數量為12，每個殼粒含有5個等同的亞基。但很少有病毒只含有60個衣殼蛋白亞基，多數正二十面體形病毒的亞基數量大於60，為60的倍數，倍數可以是3、4、7、9、12或更多。[63] 由於二十面體的對稱性，位於頂點的殼粒周圍有五個殼粒環繞，被稱為「penton」；而位於三角形面中心的殼粒周圍有六個殼粒環繞，被稱為「hexon」。[64]
包膜型
帶狀皰疹病毒的電鏡負染照片顯示其病毒顆粒周圍被包膜所環繞。
一些病毒可以利用改造後的宿主的細胞膜（來自細胞表面的質膜或細胞內部的膜，如核膜及內質網膜）環繞在病毒體周圍，形成一層脂質的包膜。包膜上既鑲嵌有來自宿主的膜蛋白也有來自病毒基因組編碼的膜蛋白；而脂質膜本身和其中的糖類則都來自宿主細胞。包膜型病毒位於包膜內的病毒體可以是螺旋形或正二十面體形的。[62]
無包膜的病毒在宿主細胞內完成複製後，需要宿主細胞死亡並裂解後，才能逸出並進一步感染其他細胞。這種方法雖然簡單，但常常造成大量非成熟細胞死亡，反而降低了對宿主細胞的利用率。而有了包膜之後，病毒可以通過包膜與宿主的細胞膜融合來出入細胞，而不需要造成細胞死亡。[62] 流感病毒和愛滋病毒就採用的是這種策略。大多數的包膜型病毒的感染性都依賴於包膜。[65]
複合型
一個典型的有尾噬菌體的結構：①頭部，②尾部，③核酸，④頭殼，⑤頸部，⑥尾鞘，⑦尾絲，⑧尾釘，⑨基板
與以上三類病毒形態相比，複合型病毒的結構複雜得多，它們的衣殼既非完全的螺旋形又非完全的正二十面體形，可以有附加的結構，如蛋白質組成的尾巴或複雜的外壁。有尾噬菌體和痘病毒都是比較典型的複合型病毒。
有尾噬菌體在噬菌體中數量最多，其殼體由頭部和尾部組成，頭部呈正二十面體對稱，尾部呈螺旋對稱，頭部和尾部之間通過頸部相連。此外噬菌體的尾部還附著有一些尾鞘、尾絲和尾釘等。其頭殼中包裹著噬菌體的基因組，而尾部的各個組件則在噬菌體感染細菌的過程中發揮作用。
痘病毒是一種具有特殊形態的體形較大的複合型病毒。其病毒基因組與結合蛋白位於被稱為擬核的一個中心區域。擬核被一層膜和兩個未知功能的側體所圍繞。痘病毒具有外層包膜，包膜外有一層厚的蛋白質外殼布滿整個表面。痘病毒的形態有輕微的多態性，從卵狀到磚塊狀都有。[66]
擬菌病毒（mimivirus）是目前已知最大的病毒，其衣殼直徑達400nm，體積接近小型細菌，且表面布滿長達100nm的蛋白質纖維絲。在電鏡下觀察到的擬菌病毒呈六邊形，因此推測其衣殼應為二十面體對稱。[67]
遺傳物質
病毒遺傳物質的多樣性 性質 參數
核酸類型
DNA
RNA
DNA和RNA
形狀
線狀
環狀
分段
鏈型
單鏈
雙鏈
雙鏈，部分區域為單鏈
義
正義(+)
反義(−)
雙義(+/−)
與一般的細胞生物的遺傳物質為雙鏈DNA不同的是，病毒的遺傳物質（即病毒基因組）可以為DNA或RNA，可以為單鏈或雙鏈。從目前已發現的病毒來看，更多的是RNA病毒；其中，植物病毒多為單鏈RNA病毒，而噬菌體多為雙鏈DNA病毒。[68] 不同病毒的遺傳物質中的基因結構也各不相同，它們之間的差異性比動物、植物或細菌中任何一個生物域內物種間的差異性都要大。
病毒的核酸可以是環狀的，如多瘤病毒，或線狀的，如腺病毒。核酸的種類與其所呈現的形狀無關。在RNA病毒中，病毒體中的核酸常可以分裂為多個區段，這種狀態被稱為「分段」（segmented）。其中的每一段常常編碼一個蛋白質，並且這些區段通常位於同一個衣殼中。但每一個區段並不一定要在同一個病毒體中才能使病毒整體具有感染性，雀麥花葉病毒（Brome mosaic virus）就是一個例子。[5]
病毒的核酸可以是單鏈或雙鏈，也與核酸的種類無關。雙鏈的病毒核酸是由兩條互補配對的核酸鏈所組成，如同一個梯子。而單鏈的病毒核酸是一條沒有配對的核酸鏈，如同一個梯子從中間被分成兩邊的其中一邊。一些病毒，如肝病毒科中的部分病毒，其核酸部分為單鏈，部分為雙鏈。[68]
其核酸為RNA或單鏈DNA的病毒，其核酸鏈可以被分為正義鏈或反義鏈，這種劃分取決於其與病毒mRNA是否互補。正義病毒RNA與病毒mRNA等同，因此可以被宿主細胞直接用於翻譯。反義病毒RNA與病毒mRNA互補，必須通過RNA聚合酶合成正義病毒RNA後，才能夠進行翻譯。單鏈DNA的情況與RNA相似，「編碼鏈」（與病毒mRNA互補）為反義鏈(−)，而「非編碼鏈」為正義鏈(+)。[68]
不同病毒的核酸的大小差別很大。最小的病毒基因組分子量只有106道爾頓，編碼4個蛋白質；最大的病毒基因組則有108道爾頓，編碼超過100個蛋白質。[68] RNA病毒的基因組通常比DNA病毒來的小，這是由於其複製過程有更高的錯誤率，使得RNA病毒的大小有上限。如果超出這一上限，複製後的RNA病毒基因組會出現錯誤，使得導致病毒無功能或無競爭力。為了彌補這一缺陷，RNA病毒通常將自己的核酸分成多個分子，每一個分子就是一段基因組，這樣也就降低了複製過程中的錯誤率。相比而言，由於DNA病毒具有保真度較高的複製酶，降低了複製的錯誤幾率，因而其基因組也就更大。
遺傳變異
兩個不同的流感病毒株如何通過抗原轉移或基因重排，形成新的病毒株。
病毒的遺傳變異可以有多種機制。「遺傳漂變」（genetic drift）是其中之一，即病毒DNA或RNA上單個鹼基的突變。大多數這樣的單點突變是無義的（或者說是沉默的），因為它們沒有導致所編碼的蛋白質發生變化；但有一小部分突變可能會引起進化上的優勢，如產生對抗病毒藥物的抵抗力。[69]抗原漂移（antigenic shift）是另一種病毒基因組的主要變化，是由遺傳重組或基因重排所導致的。當流感病毒發生抗原轉移後，可能會導致瘟疫。[70] RNA病毒常常以准種（quasispecies）的形式或大量同種但基因組核苷酸序列存在微小差異的病毒的形式存在。這樣的准種是自然選擇的主要目標。[71]
分段的基因組具有進化上的優勢：同一種病毒的不同的病毒株中的分段基因組可以進行重排，重排後產生的後代病毒具有不同於上一代的獨特的特徵。這種基因重排又被稱為「病毒的性交」（viral sex）。[72]
遺傳重組是一條DNA鏈斷裂後重新連接到另一條不同DNA分子末端的過程。遺傳重組可以在病毒感染細胞的同時發生。對病毒進化的研究結果顯示，在已研究的各種病毒中，重組發生得極為頻繁。[73] 而且，無論是RNA病毒還是DNA病毒，重組的發生都是非常普遍的。[74][75]
生命周期
主條目：病毒生命周期
流感病毒自我複製過程簡圖：1. 病毒體附著到宿主細胞表面並通過胞吞進入細胞；2. 衣殼分解後，病毒核糖核蛋白轉運入核；3a. 病毒基因組轉錄；3b. 病毒基因組複製；4. 新合成的病毒mRNA出核並完成翻譯；5a. 合成的核蛋白入核與新複製的核酸結合；5b. 合成的病毒表面蛋白進入高爾基體完成翻譯後修飾並轉運上膜；6. 新形成的核衣殼進入細胞質並與插有病毒表面蛋白的細胞膜結合；7. 新生成的病毒體通過出泡方式離開宿主細胞。[76]
由於病毒是非細胞的，無法通過細胞分裂的方式來完成數量增長；它們是利用宿主細胞內的代謝工具來合成自身的拷貝，並完成病毒組裝。不同的病毒之間生命周期的差異很大，但大致可以分為六個階段：[77]
附著：首先是由病毒衣殼蛋白與宿主細胞表面特定受體之間發生特異性結合。這種特異性決定了一種病毒的宿主範圍。例如，愛滋病毒只能感染人類的T細胞，因為其表面蛋白gp120能夠與T細胞表面的CD4分子和受體結合。這種吸附機制通過不斷的進化使得病毒能夠更特定地結合那些它們能夠在其中完成複製過程的細胞。對於帶包膜的病毒，吸附到受體上可以誘發包膜蛋白發生構象變化從而導致包膜與細胞膜發生融合。
入侵：在病毒體附著到宿主細胞表面之後，通過受體介導的胞吞或膜融合進入細胞，這一過程通常被稱為「病毒進入」（viral entry）。感染植物細胞與感染動物細胞不同，因為植物細胞有一層由纖維素形成的堅硬的細胞壁，病毒只有在細胞壁出現傷口時才能進入。[78] 一些病毒，如煙草花葉病毒可以直接在植物內通過胞間連絲的孔洞從一個細胞運動到另一個細胞。[79] 與植物一樣，細菌也有一層細胞壁，病毒必須通過這層細胞壁才能夠感染細菌。一些病毒，如噬菌體，進化出了一種感染細菌的機制，將自己的基因組注入細胞內而衣殼留在細胞外，從而減少進入細菌的阻力。[80]
脫殼：然後病毒的衣殼被病毒或宿主細胞中的酶降解，使得病毒的核酸得以釋放。
合成：病毒基因組完成複製、轉錄（除了正義RNA病毒外）以及病毒蛋白質合成。
組裝：將合成的核酸和蛋白質衣殼各部分組裝在一起。在病毒顆粒完成組裝之後，病毒蛋白常常會發生翻譯後修飾。在諸如愛滋病毒等一些病毒中，這種修飾作用（有時被稱為成熟過程），可以發生在病毒從宿主細胞釋放之後。[81]
釋放：無包膜病毒需要在細胞裂解（通過使細胞膜發生破裂的方法）之後才能得以釋放。對於包膜病毒則可以通過出泡的方式得以釋放。在出泡的過程中，病毒需要從插有病毒表面蛋白的細胞膜結合，獲取包膜。
DNA病毒
大多數DNA病毒基因組的複製發生在細胞核內。只要細胞表面有合適的受體，這些病毒就能夠通過胞吞或膜融合的方式進入細胞。多數DNA病毒完全依賴宿主細胞的DNA和RNA的合成工具以及RNA的加工工具。而病毒基因組必須穿過核膜來獲得對這些工具的控制。[82][83]
RNA病毒
RNA病毒的複製過程比較獨特，由於其遺傳信息保存在RNA上，因此複製過程通常發生在細胞質中。根據複製方式的不同，RNA病毒可以被分為4個不同的組別（見分類一節）。RNA病毒的極性（即病毒RNA能否直接被用於蛋白質合成）以及RNA是單鏈還是雙鏈，很大程度上決定了它的複製機制。RNA病毒是用它們自己的RNA複製酶來對基因組進行複製。[84]
反轉錄病毒
反轉錄病毒基因組的複製是採用反轉錄的方式來完成的，即利用RNA模板來合成DNA。遺傳物質為RNA的反轉錄病毒以DNA為中間物來複制其基因組，而遺傳物質為DNA的反轉錄病毒則以RNA為中間物來複制。兩類病毒都需要用到反轉錄酶。反轉錄病毒常常可以將通過反轉錄合成的DNA整合到宿主細胞的基因組中。能夠抑制反轉錄酶活性的抗病毒藥物（如齊多夫定和拉米夫定）可以有效地對抗反轉錄病毒（如愛滋病毒和包括B肝病毒在內的肝病毒科病毒）。
命名
病毒的命名並無絕對的規則，常依病毒的型態、感染對象、最初發現地點。例如感染動植物的病毒可能依感染的對象、病徵來命名，例如麻疹病毒、狂犬病毒, 以發現地點命名的包括伊波拉病毒。噬菌體的命名常依實驗室內編號命名，例如T1噬菌體。
分類
參見：生物病毒分類表
由於病毒並不像其他生物能藉由交配產生後代，因此在種別的定義上與一般生物有所不同。
ICTV分類法
國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses, 簡稱ICTV）在1966年建立起了一個病毒分類的通用系統和統一的命名法則。其七屆ICTV會議首次規範化了病毒物種的概念，即病毒分類的分支層次中的最低分類單元。[85] 分類的主要依據是病毒顆粒的特性、抗原特性與生物特性。
到目前為止只有一小部分的病毒得到了研究，從來自人體的病毒樣品中發現有20%的序列是未被發現過的，而來自環境中（如海水、大洋沉積物等）的病毒樣品則大部分的序列都是全新的。[86]
分類結構如下：
目 (-virales)
科 (-viridae)
亞科 (-virinae)
屬 (-virus)
種 (-virus)
在最近（2011年）的ICTV分類中，6個目已經建立，分別是有尾噬菌體目（Caudovirales）、皰疹病毒目（Herpesvirales）、單股反鏈病毒目（Mononegavirales）、網巢病毒目（Nidovirales）、微RNA病毒目（Picornavirales）和蕪菁黃花葉病毒目（Tymovirales）。分類委員會沒有正式區分亞種、株系和分離株之間的區別。分類表中總共有6個目、94個科、22個亞科、395個屬、2480個種以及約3000種尚未分類的病毒類型。[87][88]
巴爾的摩分類法
巴爾的摩分類法是基於病毒mRNA的合成方式。
諾貝爾獎獲得者生物學家戴維·巴爾的摩在1970年代提出了巴爾的摩分類系統。[28][89] 巴爾的摩分類法與ICTV分類法一起被用於現代病毒的分類。[90][91][92]
巴爾的摩分類法是基於病毒mRNA的生成機制。在從病毒基因組到蛋白質的過程中，必須要生成mRNA來完成蛋白質合成和基因組的複製，但每一個病毒家族都採用不同的機制來完成這一過程。病毒基因組可以是單鏈或雙鏈的RNA或DNA，可以有也可以沒有反轉錄酶。而且，單鏈RNA病毒可以是正義(+)或反義(-)。這一分類法將病毒分為7類：
第一類是雙鏈DNA病毒（如腺病毒、皰疹病毒、痘病毒）
第二類是單鏈DNA病毒(+)DNA（如小DNA病毒）
第三類是雙鏈RNA病毒（如呼腸孤病毒）
第四類是(+)單鏈RNA病毒（如微小核糖核酸病毒、披蓋病毒）
第五類是(−)單鏈RNA病毒（如正黏液病毒、炮彈病毒）
第六類是單鏈RNA反轉錄病毒（如反轉錄病毒）
第七類是雙鏈DNA反轉錄病毒（如肝病毒）
舉一個病毒分類的例子：水痘病毒，即帶狀皰疹病毒，屬於Herpesvirales目，皰疹病毒科，甲型皰疹病毒亞科，水皰病毒屬；同時，帶狀皰疹病毒是巴爾的摩分類法中的第一類，因為它是雙鏈DNA病毒，且不含有反轉錄酶。
病毒與人類疾病
由病毒引起的人類疾病種類繁多。已經確定的如，感冒、流感、水痘等一般性疾病，以及天花、愛滋病、SARS和禽流感等嚴重疾病。還有一些疾病可能是以病毒為致病因子；例如，人皰疹病毒6型與一些神經性疾病，如多發性硬化症和慢性疲勞綜合征之間可能相關。此外，原本被認為是馬的神經系統疾病的致病因子的玻那病毒，現在被發現可能能夠引起人類精神疾病。[93] 病毒能夠導致疾病的能力被稱為病毒性（virulence）。
不同的病毒有著不同的致病機制，主要取決於病毒的種類。在細胞水平上，病毒主要的破壞作用是導致細胞裂解，從而引起細胞死亡。在多細胞生物中，一旦機體內有足夠多的細胞死亡，就會對機體的健康產生影響。雖然病毒可以引發疾病，卻也可以無害地存在於機體內。例如，能夠引起冷瘡的單純皰疹病毒可以在人體內保持休眠狀態；這種狀態又被稱為「潛伏」（latency），[94] 這也是所有皰疹病毒（包括能夠導致腺熱的艾伯斯坦-巴爾病毒和能夠導致水痘的水痘－帶狀皰疹病毒）的特點。進入潛伏狀態的水痘－帶狀皰疹病毒在「蘇醒」後，能夠引起帶狀皰疹。
一些病毒能夠引起慢性感染，可以在機體內不斷複製而不受宿主防禦系統的影響。[95] 這類病毒包括B肝病毒和C肝病毒。受到慢性感染的人群即是病毒攜帶者，因為他們相當於儲存了保持感染性的病毒。[96] 當人群中有較高比例的攜帶者時，這一疾病就可以發展為流行病。[97]
流行病學
病毒的流行病學是現代醫學中的一個分支，主要是研究基於人的病毒的傳播途徑和對病毒感染的控制方法。病毒的傳播可以是垂直方式，如從母親到嬰兒，或者是水平方式，即從一個人到另一個人。垂直傳播的例子包括B肝病毒和愛滋病毒，嬰兒一出生就會從母親處感染病毒；[98] 另一個少見的例子是水痘－帶狀皰疹病毒，雖然只會引起較溫和的感染反應，但對於胎兒或剛出生的嬰兒卻是致命的。[99]水平傳播是最普遍的病毒在人群中的傳播方式。病毒的傳播途徑包括：血液交換或性行為，如愛滋病毒、B肝和C肝病毒；口部的唾液交換，如艾伯斯坦-巴爾病毒；含病毒的食物或飲用水，如諾羅病毒；呼吸入以氣溶膠形式存在的病毒，如流感病毒；以蚊蟲為載體，通過蚊蟲叮咬注入人體，如登革熱病毒。病毒感染的傳播速率取決於多重因素：包括人口密度、易感染個體（例如缺乏對該病毒的免疫力）的數量[100]、醫療和天氣條件等。[101]
流行病學研究是用於在病毒性疾病爆發時及時切斷病毒在人群中的傳染鏈。[102] 防治措施是針對病毒的傳播方式進行控制。發現病毒源和鑒定病毒是其中的重要環節。一旦病毒被鑒定，其傳播就可以通過注射疫苗來阻斷。當沒有可用的疫苗時，改善環境衛生以及採取消毒措施也可以有效地防止病毒傳播。通常受感染的病人需要與其他健康人群隔離開，而對有接觸過病毒的人需要進行隔離檢疫。[103] 大多數人和動物的病毒感染具有一定的潛伏期，在這一期間，不會有患病的跡象和癥狀。[104] 病毒性疾病的潛伏期從幾天到幾個星期不等，但多數病毒感染的潛伏期已經得以確定。[105] 在潛伏期之後，會有一段「可傳染期」，即此期間受感染的個體可以將病毒傳染給其他個體。[106] 對於了解可傳染期和潛伏期的長短對於控制疾病的爆發也非常重要。[107] 當疾病爆發導致一個人群、社區或地區中有反常的高比例患病者時，這一疾病就被稱為流行病；如果疾病傳播到世界範圍則被稱為瘟疫。[108]
流行病和瘟疫
重構的西班牙流感病毒
美洲原住民的人口曾經由於歐洲殖民者帶來的傳染性疾病，特別是天花的蔓延而大量減少。沒有詳細的數據顯示在哥倫布到達美洲之後有多少原住民死於外來的疾病，但估計接近總人口的70%。這一破壞性影響很大程度上幫助了歐洲殖民者對原住民進行驅趕和征服。[109][110][111][112][113][114][115]
瘟疫是世界範圍內的流行病。1918年的流感大爆發，即通常所說的西班牙流感，就是一種級別最高（第五級）的大規模流行病，是由一種特殊的嚴重致死性流感A型病毒；這一流感的感染者通常是健康的青壯年，而其他大多數流感則多發生在青少年、老人或體弱多病者中。[116] 西班牙流感持續時間從1918年到1919年，過去估計死亡人數在4千萬到5千萬人，[117] 而最新的研究結果顯示這一瘟疫可能導致一億人死亡，死亡人口佔1918年全球總人口的5%。[118]
馬爾堡病毒
多數研究者相信愛滋病來源於二十世紀的撒哈拉以南非洲地區；[119] 現在，愛滋病已經發展成為瘟疫，全球大約有3.86千萬人感染了愛滋病。[120]聯合國愛滋病規劃署（UNAIDS）和世界衛生組織（WHO）估計自1981年6月5日首個病例被發現至今已有超過兩千五百萬人死於愛滋病，這使得愛滋病成為有史以來最具毀滅性的瘟疫之一。[121] 2007年全年總共有2.7百萬新的愛滋病感染者和2百萬愛滋病相關的死亡者。[122]
數種高致死性病毒菌株是絲狀病毒科成員。絲狀病毒是一類纖維狀的病毒，可以引起出血熱（viral hemorrhagic fever），其成員包括伊波拉病毒和馬爾堡病毒。馬爾堡病毒引起全世界的廣泛注意是在2005年4月，安哥拉發生的一次疾病爆發。這次爆發從2004年10月一直持續到2005年，這也是由出血熱所引起的最嚴重的一次瘟疫。[123]
癌症
更多資料：腫瘤病毒
病毒是導致癌症發生的原因之一。與人類癌症相關的主要病毒有人類乳突病毒、B肝病毒、艾伯斯坦-巴爾病毒和人類嗜T淋巴細胞病毒（human T-lymphotropic virus）。肝炎病毒可以誘發慢性病毒感染從而導致肝癌。[124][125] 人類嗜T淋巴細胞病毒可以導致熱帶痙攣性癱瘓（tropical spastic paraparesis）和成人T細胞白血病。[126] 人類乳突病毒是子宮頸癌、皮膚癌、肝門癌和陰莖癌的成因。[127] 在皰疹病毒科中，卡波西肉瘤相關皰疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus）能夠導致卡波西肉瘤（Kaposi's sarcoma）和體腔淋巴瘤（body cavity lymphoma），而艾伯斯坦-巴爾病毒可以導致伯奇氏淋巴瘤（Burkitt's lymphoma）、霍奇金淋巴瘤（Hodgkin』s lymphoma）、B淋巴擴增紊亂（B lymphoproliferative disorder）和鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）。[128]
宿主防禦機制
參見：免疫系統
兩個輪狀病毒：右側的病毒表面結合了抗體，阻止其黏附到細胞表面，從而抑制了病毒感染。
人體抵禦病毒的第一道防線是先天性免疫系統。這一免疫系統由能夠抵禦非特異性病毒感染的細胞和其他機制組成，即以一種通用方式來對入侵的病原體做出識別和反應，但不同於獲得性免疫系統，這一免疫系統並不產生持久的或保護性的免疫。[129]
RNA干擾是對抗病毒的一種重要的先天性防禦機制。[130] 許多病毒需要合成雙鏈RNA來進行複製。當這些病毒感染細胞時，它們會釋放出其RNA分子，這些RNA分子立即與一種被稱為dicer的蛋白質複合物結合，隨後這些RNA被dicer酶切為多個小的片斷。一種被稱為RISC複合物的生化途徑被激活，開始降解病毒mRNA，使得細胞能夠從病毒感染中存活下來。輪狀病毒可以逃過這層防禦，一方面它進入細胞後並不完全脫殼，另一方面它可以通過病毒顆粒內衣殼上的孔洞來釋放新合成的mRNA，這樣其病毒基因組（為雙鏈RNA）依然被病毒體保護在內部而不會受到破壞。[131][132]
當人體的獲得性免疫系統探測到病毒時，會產生特異性的抗體來與病毒結合併使其失去感染性，這種作用被稱為體液免疫。其中，有兩類抗體非常重要。第一類被稱為IgM（免疫球蛋白M），它能高效地使病毒去活，但免疫系統的細胞產生IgM的時間只有幾個星期。第二類被稱為IgG（免疫球蛋白G），它能夠被免疫系統不停地製造出來。IgM存在於宿主的血液中是用於急性感染的情況，而IgG的存在則表明過去曾經受到某種感染（用於防禦以後的同類感染）。[133] 進行免疫性測試時，通常是對體內的IgG型抗體進行測量。[134]
人體對抗病毒的第二道防線是細胞免疫（cell-mediated immunity），包括了被稱為T細胞的免疫細胞。人體中的細胞不斷地將其內部蛋白質的片斷展示在細胞表面（抗原呈遞）供T細胞來進行檢查，一旦T細胞識別出可能的病毒片斷，那麼對應的細胞就會被T殺手細胞和病毒特異性T細胞擴增所消滅。諸如巨噬細胞在內的一些細胞專門負責抗原呈遞。[135] 製造干擾素是一種重要的宿主防禦機制。干擾素是病毒感染之後由機體所產生的一種激素，它在免疫中的作用較為複雜，可以確定的是它能夠通過殺死受感染細胞及其鄰近細胞來逐步阻止病毒的複製。[136]
並非所有的病毒感染都會引起保護性免疫反應。例如，愛滋病毒可以通過不斷地變換其病毒體表面蛋白的胺基酸序列來逃避免疫系統的打擊。這些頑固的病毒採用多種方式來逃脫免疫系統的控制，如隔離、阻斷抗原呈遞、產生細胞因子抗性、逃避自然殺傷細胞的作用、逃脫細胞凋亡以及抗原轉移。[137] 其他一些病毒，如向神經病毒，可以通過神經來傳播，而在神經系統中免疫系統可能無法接觸到它們。
預防與治療
因為病毒使用了宿主細胞來進行複製並且寄居其內，因此很難用不破壞細胞的方法來殺滅病毒。現在最積極的對付病毒疾病的方法是疫苗接種來預防病毒感染或者使用抗病毒藥物來降低病毒的活性以達到治療的目的。
疫苗
更多資料：疫苗接種
疫苗接種是一種廉價而又有效的防止病毒感染的方法。早在病毒被發現之前，疫苗就已經為人們用於預防病毒感染。隨著疫苗接種的普及，病毒感染相關的一些疾病（如小兒麻痺、痲疹、腮腺炎和風疹）的發病率和死亡率都大幅度下降，[138] 而曾經是致命疾病的天花已經絕跡。[139] 目前各類疫苗可以預防超過30種對人體的病毒感染，[140] 而有更多的疫苗被用於防止動物受到的病毒感染。[141] 疫苗的成分可以是活性降低的或死亡的病毒，也可以是病毒蛋白質（抗原）。[142] 活疫苗包含了活性減弱的可致病的病毒，這樣的病毒被稱為「減毒」病毒。雖然活性減弱，但活疫苗對於那些免疫力較弱或免疫缺陷的人可能是危險的，對他們注射活疫苗可能反而會導致疾病。[143] 生物技術和基因工程被用於改造病毒疫苗，改造後的疫苗（即亞單位疫苗）只含有病毒的衣殼蛋白，如B肝疫苗。[144] 由於不含有病毒核酸，因此亞單位疫苗對於免疫缺陷的病人是安全的。[145] 對於活疫苗的安全性也有一些例外，如黃熱病毒疫苗，雖然是一種減毒病毒株（被稱為17D），卻可能是目前所有疫苗中最安全和最有效的。[146]
抗病毒藥物
更多資料：抗病毒藥物
鳥苷
鳥苷的類似物阿昔洛韋（Aciclovir）
在過去的二十年間，抗病毒藥物的發展非常迅速。愛滋病的不斷蔓延推動了對抗病毒藥物的需求。抗病毒藥物常是核苷類似物，當病毒複製時如果將這些類似物當作核苷用於合成其基因組就會產生沒有活性的病毒基因組（因為這些類似物缺少與磷相連能夠相互連接形成DNA「骨架」的羥基，會造成DNA的鏈終止），從而抑制病毒的增殖。[147] 核苷類似物作為抗病毒藥物的例子包括阿昔洛韋，可用於抑制單純皰疹病毒感染，和拉米夫定，可用於治療愛滋病和B型肝炎。阿昔洛韋是最早出現也是最經常被指定使用的抗病毒藥物。[148] 其他使用中的抗病毒藥物是針對病毒生活周期的不同階段。愛滋病毒需要依賴一種被稱為HIV-1蛋白酶的作用來獲得完整的感染能力；而通過使用大量的蛋白酶抑制劑類的藥物可以使這種酶失活。
C型肝炎是由一種RNA病毒引起的。80%的受感染者都會形成慢性肝炎，如果不加以治療，受感染者會一直保持被感染的狀態。目前有效的治療方法是將核苷類似物利巴韋林與干擾素一起使用。[149] 對於慢性B型肝炎的病毒攜帶者的治療方法也採用類似的策略。[150]
其他物種中的病毒感染
病毒可以感染所有的物種，少數病毒（如mimivirus）甚至也會受到其他特定病毒的感染[151]；但特定的病毒感染物種的範圍是有限的。[152] 例如，植物病毒不會感染動物，而噬菌體只能感染細菌。
動物
主條目：動物病毒學
對家畜來說，病毒是重要的致病因子；能夠導致的疾病包括口蹄疫、藍舌病等。[153] 作為人類寵物的貓、狗、馬等，如果沒有接種疫苗，會感染一些致命病毒。例如犬小病毒（Canine parvovirus），一種小DNA病毒，其感染是導致幼犬死亡的重要原因。[154] 所有的無脊椎動物都會感染病毒。例如蜜蜂會受到多種病毒的感染。[155] 幸運的是，大多數病毒能夠與宿主和平相處而不引起任何損害，也不導致任何疾病。[12]
植物
主條目：植物病理學
辣椒受到輕斑駁病毒的感染。
植物病毒的種類繁多，能夠影響受感染植物的生長和繁殖。植物病毒的傳播常常是由被稱為「載體」的生物來完成。這些載體一般為昆蟲，也有部分情況下為真菌、線蟲動物以及一些單細胞生物。控制針對植物的病毒感染，通常是採用消滅載體生物以及除去其他可能的病毒宿主，如雜草。[156] 對於人類及其他動物來說，植物病毒是無害的，因為它們只能夠在活的植物細胞內進行複製。[157]
植物具備精巧而有效的防禦機制來抵抗病毒感染。其中，最為有效的機制是「抵抗基因」（R基因）。每個R基因能夠抵抗一種特定病毒，主要是通過觸發受感染細胞的附近細胞的死亡而產生肉眼可見的空點，從而阻止感染的擴散。[158] 植物中的RNA干擾也是一種有效的防禦機制。[159] 當受到感染，植物常常就能夠產生天然消毒劑（如水楊酸、一氧化氮和活性氧分子）來殺滅病毒。[160]
細菌
主條目：噬菌體
電鏡照片顯示了多個噬菌體附著在一個細菌的細胞壁表面。
噬菌體是病毒中最為普遍和分布最廣的群體。例如，噬菌體是水體中最普遍的生物個體，在海洋中其數量可達細菌數量的十多倍，[161] 1毫升的海水中可含有約2億5千萬個噬菌體。[162] 噬菌體是通過結合細菌表面的受體來感染特定的細菌。在進入細菌後的很短的時間內，有時僅僅為幾分鐘，細菌的聚合酶就開始將病毒mRNA翻譯為蛋白質。這些病毒蛋白質有些在細菌細胞內組裝成新的病毒體，有些為輔助蛋白可以幫助病毒體的組裝，有些則參與細胞裂解（病毒可以產生一些酶來幫助裂解細胞膜）。噬菌體的整個感染過程非常迅速；以T4噬菌體為例，從注入病毒核酸到釋放出超過300個新合成的病毒，所需的時間僅為20多分鐘。[163]
細菌防禦噬菌體的主要方法是合成能夠降解外來DNA的酶。這些酶被稱為限制性內切酶，它們能夠剪切噬菌體注入細菌細胞的病毒DNA。[164] 細菌還含有另一個防禦系統，這一系統利用CRISPR序列來保留其過去曾經遇到過的病毒的基因組片斷，從而使得它們能夠通過RNA干擾的方式來阻斷病毒的複製。[165][166] 這種遺傳系統為細菌提供了一個類似於獲得性免疫的機制來對抗病毒感染。
古菌
古菌也會被一些病毒感染，主要是雙鏈DNA病毒。這些病毒明顯與其他病毒無相關性，它們具有多種特別的外形，如瓶狀、鉤桿狀或淚滴狀。[167] 在嗜熱古菌，特別是硫化葉菌（Sulfolobales）和熱變形菌（Thermoproteales）中的這類病毒已經獲得了細緻的研究。[168] 古菌的病毒防禦體系可能包括了RNA干擾（利用古菌基因組中所含的與病毒基因相關的重複DNA序列來進行）。[169][170]
應用
生命科學與醫學
病毒對於分子生物學和細胞生物學的研究具有重要意義，因為它們提供了能夠被用於改造和研究細胞功能的簡單系統。[171] 研究和利用病毒為細胞生物學的各方面研究提供了大量有價值的信息。[172] 例如，病毒被用在遺傳學研究中來幫助我們了解分子遺傳學的基本機制，包括DNA複製、轉錄、RNA加工、翻譯、蛋白質轉運以及免疫學等。
遺傳學家常常用病毒作為載體將需要研究的特定基因引入細胞。這一方法對於細胞生產外源蛋白質，或是研究引入的新基因對於細胞的影響，都是非常有用的。病毒治療法（virotherapy）也採用類似的策略，即利用病毒作為載體引入基因來治療各種遺傳性疾病，好處是可以定靶於特定的細胞和DNA。這一方法在癌症治療和基因治療中的應用前景廣闊。一些科學家已經利用噬菌體來作為抗生素的替代品，由於一些病菌的抗生素抗性的加強，人們對於這一替代方法的興趣也不斷增長。[173]
材料科學與奈米技術
目前奈米技術的發展趨勢是製造多用途的病毒。從材料科學的觀點來看，病毒可以被看作有機奈米顆粒：它們的表面攜帶特定的工具用於穿過宿主細胞的壁壘。病毒的大小和形狀，以及它們表面的功能基團的數量和性質，是經過精確地定義的。正因為如此，病毒在材料科學中被普遍用作支架來共價連接表面修飾。病毒的一個特點是它們能夠通過直接進化來被改動。從生命科學發展而來的這些強大技術正在成為奈米材料製造方法的基礎，遠遠超越了它們在生物學和醫學中的應用而被應用於更加廣泛的領域中。[174]
由於具有合適的大小、形狀和明確的化學結構，病毒被用作奈米量級上的組織材料的模板。最近的一個應用例子是利用豇豆花葉病毒顆粒來放大DNA微陣列上感應器的信號；在該應用中，病毒顆粒將用於顯示信號的熒光染料分離開，從而阻止能夠導致熒光淬滅的非熒光二聚體的形成。[175] 另一個例子是利用豇豆花葉病毒作為奈米量級的分子電器的面板。[176] 在實驗室中，病毒還可以被用於製造可充電電池。[177]
武器
更多資料：生化武器
病毒能夠引起瘟疫而導致人類社會的恐慌，這種能力使得一些人企圖利用病毒作為生化武器來達到常規武器所不能獲得的效果。而隨著臭名昭著的西班牙流感病毒在實驗室中獲得成功復原，對於病毒成為武器的擔心不斷增加。[178] 另一個可能成為武器的病毒是天花病毒。天花病毒在絕跡之前曾經引起無數次的社會恐慌。目前天花病毒存在於世界上的數個安全實驗室中，對於其可能成為生化武器的恐懼並非是毫無理由的。天花病毒疫苗是不安全的，在天花絕跡前，由於注射天花疫苗而患病的人數比一般患病的人數還要多，[179] 而且天花疫苗目前也不再廣泛生產。[180] 因此，在存在如此多對於天花沒有免疫力的現代人的情況下，一旦天花病毒被釋放出來，在病毒得到控制之前，將會有無數人患病死去。
病毒不是活的嗎？
病毒是大家耳熟能詳的名詞，然而一般人卻不知道，在傳統生物學定義下，病毒是沒有生命的！現在，科學家要挑戰「生命」的概念，讓病毒重回生命網絡之中。
撰文／比雅瑞爾（Luis P. Villarreal）
翻譯／涂可欣
1950年代美國經典電視喜劇「新婚佳人」有一集演到，紐約布魯克林的公車司機克萊姆登大聲向太太艾麗絲解釋：「你知道，我了解你有多容易受病毒感染。」半個世紀前，即使像克萊姆登這樣的市井小民，對病毒也都有些認識：病毒是一種微小的病原體。然而可以確定的是，他們並不清楚病毒是什麼，即使到了現在，這樣的人也不少。
將近100年來，科學界對病毒認知的共識也一再改變，從最早認為病毒是一種毒物，然後是一種生命形式，接著又改觀成一種生物化學物質；到了今日，病毒則被視為介於生命和無生命之間灰色地帶的物質：它們沒有辦法自行複製，但是到了真正的活細胞內又可以繁殖，而且會對宿主的行為造成巨大的影響。在現代生物科學發展史中，大部份時期我們都將病毒歸類為無生命物質，也造成了一個意外的結果：大多數的學者在研究演化時，都忽略了病毒。不過，現在的科學家終於開始認識病毒在生物歷史中的根本角色。
必也正名乎
我們很容易理解為什麼病毒這麼難以分類，因為每次使用不同的標準來看它們，它們的模樣似乎也會跟著有改變。人類最初對病毒產生興趣，是因為它們與疾病有關，病毒（virus）一詞，就是源於拉丁文的毒物。19世紀末，研究者發現某些疾病，像是狂犬病和口蹄疫，是由行為類似細菌、但個體更小的病原體所造成。由於它們顯然具有生物特徵，而且可在動物體間傳播，造成明顯的生物效應，因此在當時，病毒被視為生物世界裡具有基因的最簡單生命型態。
上海發現H7N9病毒源於華東家禽或野鳥
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星島日報星島日報 – 7小時前
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上海復旦大學公共衛生學院家發現，H7N9禽流感的源頭來自華東地區的家禽或野鳥，並非如中外專家所指，源於中國和南韓的禽類。相關論文已在在美國《臨床傳染病》雜誌刊登。
復旦大學公共衛生學院教師熊成龍、張志傑等，以生物信息學為手段，對H7N9禽流感病毒基因進行研究和分析，首次發現該病毒的兩個最重要蛋白HA和NA，非如此前中外專家認為，分別源於中國和南韓禽類，而是起源於中國華東地區的家禽或野鳥。
研究團隊指出，組成H7N9病毒的H7N3病毒及H11N9病毒，分別從杭州及江蘇洪澤湖的禽鳥。
另外，研究團隊認為，杭州是H7N3病毒的分離地，也是禽流感流行的主要疫區之一，洪澤湖是水禽的主要棲息地之一，也是H11N9病毒的分離地。
這一發現為進一步研究流感病毒傳播與流行規律，早期預警流感傳播，進而採取積極有效的防控等有重要意義。
預防腸病毒，請落實洗手及注意重症前兆並儘速就醫
大成報-2013年05月23日 下午17:36
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【大成報記者黃惠偵/新竹報導】新竹市今年1月份至今因腸病毒停課共26班次(19班幼稚園、4家托嬰中心、3班國小)，衛生局表示，腸病毒通常流行期都在四到六月，我國自4月起陸續通報腸病毒重症病患，鑒於腸病毒疫情日漸升溫預防腸病毒，請落實洗手及注意重症前兆並儘速就醫。
目前我國進入腸病毒流行高峰期，衛生局呼籲加強校園宣導落實勤洗手，並針對國小、幼兒園、托嬰中心及幼學童常去的速食餐廳、大型百貨賣場與遊樂區等，展開不定期洗手設備及腸病毒相關防治措施聯合查核；此外，將展開推動校園定時播放洗手歌，以強化並養成學童勤洗手，也發簡訊提醒家長及師生一定要落實洗手五步驟、加強洗手五個時機，就是吃東西前、和小寶寶玩前、上廁所後、擤鼻涕後及看病前後，而且洗手時間要達二十秒，並擦乾雙手，才能避免腸病毒找上門。
今年迄今腸病毒重症全國已有4例，雖然新竹市無案例但腸病毒的傳染力極強，在人與人密切接觸、互動頻繁的處所，最容易傳播，衛生局局長洪士奇特別提醒家中有5歲以下幼兒之家長及教托育機構，務必隨時注意個人及幼童衛生習慣，時時正確洗手，以降低感染腸病毒的機會，若幼童經醫師診斷感染腸病毒時，除依醫師指示治療外，最好讓病童在家休息至少一星期，或直至無發燒現象，儘量不要參加任何活動，以避免傳染他人，要注意病人是否出現腸病毒感染併發重症的前兆病徵要是幼童一旦出現「嗜睡、意識不清、活力不佳、手腳無力」、「肌抽躍」、「持續嘔吐」，或者是「呼吸急促或心跳加快」等重症前兆病徵，就必須要立即送到大醫院治療，以遠離腸病毒的威脅。
民眾如有腸病毒相關疑問，歡迎至疾病管制局全球資訊網(http://www.cdc.gov.tw)或撥打新竹衛生局防疫專線5737990或疫情通報及諮詢專線1922洽詢，也可以加入新竹市衛生局設立的「新竹市防疫樂園」臉書〈FB〉按讚加入粉絲團即可收到各項防疫相關資訊。
H7N9 疫情雖趨緩 病毒恐突變 世衛示警別輕忽
〔記者邱宜君、國際新聞中心／綜合報導〕世界衛生大會（ＷＨＡ）二十一日晚間舉行H7N9疫情討論會，中國代表於會中首度證實已有第四起家庭群聚事件。世衛官員則警告，雖然天氣炎熱，加上關閉活禽市場使得疫情趨緩，但H7N9病毒不會消失、會繼續突變，各國仍不可輕忽。
中國代表首度證實 已有第四起家庭群聚事件
ＷＨＡ二十一日H7N9疫情討論會，由德國代表作主持人，中國官方代表李斌、梁萬年，世界衛生組織幹事長陳馮富珍、助理幹事長福田敬二，世衛組織西太平洋代表等共七位與會者報告，我國疾管局疫情中心主任莊人祥和防疫醫師羅一鈞等人則與上百名各國代表在場聆聽。
莊人祥指出，會場上首度聽到中國證實有第四起家庭群聚事件，其他都是我國已掌握的資訊。由於主要代表發表時間較長，原本預定的問答時間被取消，所以我國沒有機會發言。
衛生署長邱文達 談首例移入病患復元良好
我衛生署長邱文達隔天於世界衛生大會發表公開演說，宣布台灣首例H7N9境外移入病患「復元情形良好」，病毒基因序列資料也已與學術界分享。極力將首例台商從鬼門關搶救回來的台大醫院副院長張上淳表示，這次的治療經驗和研究成果，一定會投稿到國際期刊。
世衛提醒還有太多謎團未解 防疫要持續
世衛組織助理幹事長福田敬二則提醒，H7N9病毒還有太多謎團沒解，例如老年男性病例居多、禽不致病人卻會重病，其機轉都待進一步釐清。
中國學者︰H7N9病毒來自華東地區
此外，中國復旦大學學者在最新一期《臨床傳染病》（Clinical Infectious Diseases）期刊發表研究成果指出，H7N9病毒主要兩個蛋白質都是來自華東地區的家禽或野鳥，病毒株源於華東地區的可能性遠高於中韓混血。衛生署副署長林奏延表示，H7N9可能是「一大群」病毒，內部可能有一些不同的「小群」，但預期將隨時間演變為越來越同質的一種病毒，都需持續追蹤，防疫也要持續。
中國至二十日止有一百三十起人類感染H7N9病毒個案，其中三十六人死亡。
病毒是一类不具细胞结构介有遗传、复制等生命特征的微生物，是非细胞型的微生物类群。在宿主细胞内具有生命特征，在活细胞外仅具有一般化学大分子特征，专性活细胞内寄生。个体微小，能通过细菌滤器，在电镜下才能看见，大小用纳米（nm）表示。1892年俄国学者伊凡诺夫斯基首先发现烟草花叶病的病原体可以畅通无阻地穿过细菌不能工巧匠穿过的瓷器，因而命名为过滤性病毒或病毒。病毒体积微小，无细胞结构，绝大多数要用电子显微镜才能观察到。各种病毒具有不同的结构和形态，并具有严格的寄主专一性，即只能在一定种类的活细胞中增殖。病毒的基本化学组成为核酸和蛋折质，某些病毒还含有脂类、多糖及无机盐类等。一种病毒只有一种核酸（DNA或RNA）遗传物质。根据寄主不同，病毒可分为动物病毒、植物病毒和细菌病毒（噬菌体）。
[返回]病毒的发现
尽管在很早的时候，人们通过病毒导致的疾病认识到病毒的存在的。公元前二三世纪，印度和中国就有了关于天花的记录。但是，发现和鉴定病毒却是19世纪后期的事情。
1886年，在荷兰工作的德国人麦尔（Mayer）被烟草的一种病态吸引住了，其症状是感染叶子上出现深、浅相间的绿色区域，于是麦尔把患有花叶病的烟草植株的叶片加水研碎，取其汁液注射到健康烟草的叶脉中，能引起花叶病，证明这种病是可以传染的。通过对叶子和土壤的分析，麦尔指出烟草花叶病是由细菌引起的。
1892年，俄国生物学家伊万诺夫斯基（Ivanovski）重复了麦尔的试验，证实了麦尔所看到的现象，而且进一步发现，患病烟草植株的叶片汁液，通过细菌过滤器后，还能引发健康的烟草植株发生花叶病。这种现象起码可以说明，致病的病原不是细菌，但伊万诺夫斯基将其解释为是由于细菌产生的毒素而引起。生活在巴斯德的细菌致病说的极盛时代，伊万诺夫斯基未能做进一步的思考，从而与一次重大发现失之交臂。
1898年，荷兰细菌学家贝杰林克（Beijerinck）同样证实了麦尔的观察结果，并同伊万诺夫斯基一样，发现烟草花叶病病原能够通过细菌过滤器，但贝杰林克想得更深入。他把烟草花叶病株的汁液置于琼脂凝胶块的表面，发现感染烟草花叶病的物质在凝胶中以适度的速度扩散，而细菌仍滞留于琼脂的表面。由于贝杰林克的实验没有显示这种病原的颗粒形态，因此他称之为contagium vivum fluidum（可溶的活菌），取名为病毒，拉丁名叫“Virus”。毫无疑问，贝杰林克成为病毒的发现者。不过，贝杰林克认为病毒是以液态形式存在的，但这一看法后来被美国生化学家和病毒学家斯坦利（Stanley）推翻，他证明了病毒是颗粒状的。病毒的大小和形态
病毒大小因种类不同而相差甚远。小的病毒只有10～22纳米，如口蹄疫病毒，相当于最大的蛋白质分子（血红素蛋白质分子）；大的病毒如痘类病毒，大小为250～300×200～250纳米，近似于最小的原核微生物支原体；大多数植物病毒长短介于300纳米（如烟草花叶病毒）至750纳米（如马铃薯Y病毒）之间，宽约10～20纳米。病毒的形态因种类而不同。动物病毒一般多呈球形、卵圆形或砖形；植物病毒主要呈杆状或丝状，亦有不少呈球状；细菌病毒多为蝌蚪形，也有微球形和丝状的。
[返回]病毒的化学组成
大多数病毒的化学组成为核酸和蛋白质，有的还含有脂类、多糖等。
病毒的核酸 一种病毒只含一种核酸（RNA或DNA）。植物病毒大多数含RNA，少数含DNA；噬菌体多数含DNA，少数含RNA，如大肠杆菌噬菌体M13和M12等；动物病毒有些含DNA，如天花病毒，有些含RNA，如流感病毒。在生物细胞中，DNA为双链，RNA为单链，但在病毒中情况却比较复杂。核酸含量在不同病毒中差别很大，有的仅1％，如流感病毒；有的高达50％，如大肠杆菌T系偶数噬菌体。
病毒的蛋白质 主要构成病毒粒子的外壳，保护病毒核酸免受核酸酶及其他理化因子的破坏；决定病毒感染的特异性，与易感细胞表面存在的受体具特异性亲和力；决定病毒的抗原性；刺激机体产生相应的抗体。病毒蛋白质还构成病毒中的酶。
其他成分 在较复杂的病毒（如痘类病毒）的被膜中，含有脂类与多糖。脂类中磷脂占50～60％，其余为胆固醇。多糖常以糖脂、糖蛋白形式存在。
[返回]病毒的结构
结构完整，有感染性的病毒个体称为病毒粒子，核衣壳是病毒粒子的基本结构，复杂的病毒在核衣壳外包有囊膜，其上还生有刺突。由于衣壳粒排列组合方式不同，使病毒呈现不同的构型和形状。
[返回]病毒的繁殖
复制（replication）是病毒的增殖方式，整个过程称为复制周期，包括吸附、侵入、脱壳、生物合成、装配和释放五个连续步骤。病毒缺乏代谢必需的酶系统和能量，其增殖所需的原料、能量和生物合成场所均由宿主细胞提供。在病毒核酸的控制下，合成病毒的核酸（RNA或DNA）和蛋白质等成分，然后在宿主细胞的细胞质或细胞核内装配为成熟的、具有感染性的病毒粒子，再以各种方式释放至细胞外感染其他细胞。
[返回]病毒的分类与命名
根据国际病毒分类委员会关于病毒的分类和命名原则，其分类依据包括病毒的宿主、引起的疾病，病毒粒子的形态、大小、核酸的种类、结构和链数，以及病毒粒子有无囊膜等。其中主要以病毒核酸是DNA还是RNA，病毒基因组是单一组分或多组体系，以及病毒粒子有无囊膜三个重要特征为基础，将目前了解的病毒分成七大类，共59科（群或组），实际应用习惯上仍根据宿主将病毒分为植物病毒、动物病毒（又可分为脊椎动物病毒、昆虫病毒），微生物病毒（又可分为噬菌体、噬真菌体）。
病毒不仅是微生物学、病毒学的研究对象，也是分子生物学和分子遗传学的重要研究对象。作为多种病害的病原，对病毒病害及其防治的研究，有着重要的实践意义。
病毒侵害动物、植物和微生物，破坏畜牧业和农作物，会造成国民经济的重大损失。病毒对人类健康危害很大，许多传染病如流感、麻疹、乙脑、肺炎、小儿麻痹等到都由病毒引起。某些病毒还能引起动物的肿瘤。细菌病毒污染是发酵工业中的大忌，威胁着农药、抗生素、酶制剂、有机溶剂的发酵生产和乳品生产等。有些病毒可用于防治害虫和病原体。病毒还是分子生物学研究的重要实验材料。
新興病毒對整個世界的威脅日益俱增，SARS、禽流感、H1N1等病毒嚴重危害到人類的生命，對社會經濟、交通、生態、教育等層面等造成很大的衝擊。美國、日本、歐洲各國的知名大學相繼成立新興病毒研究中心，加速了對病毒感染症的控制。本校與長庚醫院在87年台灣地區爆發腸病毒71型大流行時，形成良好之合作團隊，腸病毒71型的各項研究均深獲國際之肯定。
我們期望透過不同領域的專家共同合作，完成以下使命：（1）辨識新興病毒感染疾病（2）進行新興病毒跨領域之研究（3）建立基礎科學及臨床科學的橋樑（4）開發抗病毒藥物及免疫療法（5）藉由紮實的國際合作以促進新興病毒感染症之研究。
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